NMN 與 NR:科學家使受 SARS-CoV-2 感染的細胞恢復活力(2023/08)
NMN 和 NR 同樣可以通過預防氧化應激(衰老的驅動因素)和恢復對血管功能至關重要的一氧化氮來使人體血管細胞恢復活力。
重點:
1. 在感染 SARS-CoV2 的人動脈細胞中,NAD+ 和一氧化氮 (NO) 水平較低,活性氧 (ROS) 水平較高,表明存在氧化應激。
2. NR 可防止 NO 產量損失和 ROS 升高。
3. NMN 可以防止 ROS 升高,幾乎可以防止 NO 產量損失。
2019 年冠狀病毒 (COVID-19) 現在是世界上最主要的死亡原因之一。 有趣的是,COVID-19 倖存者患心血管疾病 (CVD) 的風險增加,這與感染的嚴重程度密切相關。 然而,科羅拉多大學博爾德分校的研究人員可能已經找到了一種通過補充 NAD+ 來應對這些 CVD 風險的方法。
正如《Nitric Oxide》中報導的那樣,Freeberg 及其同事表明,NMN 和 NR 可以增強 NO 的產生,並防止接觸 COVID-19 住院患者血漿的血管細胞發生氧化應激。 作者得出結論:
“NAD+ 前體可能是預防 [血管細胞(內皮)] 功能障礙並降低 COVID-19 後 CVD 風險的有前途的方法。”
NMN 和 NR 使 COVID-19 血管細胞恢復活力
為了研究血管,弗里伯格和同事檢查了主動脈(體內最大的動脈)的人體細胞。 在他們的研究中,研究人員選擇了構成主動脈最內層的內皮細胞。 這些人主動脈內皮細胞 (HAEC) 產生一氧化氮 (NO),這是一種擴張血管的氣體信號分子。
1. 在感染 SARS-CoV2 的人動脈細胞中,NAD+ 和一氧化氮 (NO) 水平較低,活性氧 (ROS) 水平較高,表明存在氧化應激。
2. NR 可防止 NO 產量損失和 ROS 升高。
3. NMN 可以防止 ROS 升高,幾乎可以防止 NO 產量損失。
2019 年冠狀病毒 (COVID-19) 現在是世界上最主要的死亡原因之一。 有趣的是,COVID-19 倖存者患心血管疾病 (CVD) 的風險增加,這與感染的嚴重程度密切相關。 然而,科羅拉多大學博爾德分校的研究人員可能已經找到了一種通過補充 NAD+ 來應對這些 CVD 風險的方法。
正如《Nitric Oxide》中報導的那樣,Freeberg 及其同事表明,NMN 和 NR 可以增強 NO 的產生,並防止接觸 COVID-19 住院患者血漿的血管細胞發生氧化應激。 作者得出結論:
“NAD+ 前體可能是預防 [血管細胞(內皮)] 功能障礙並降低 COVID-19 後 CVD 風險的有前途的方法。”
NMN 和 NR 使 COVID-19 血管細胞恢復活力
為了研究血管,弗里伯格和同事檢查了主動脈(體內最大的動脈)的人體細胞。 在他們的研究中,研究人員選擇了構成主動脈最內層的內皮細胞。 這些人主動脈內皮細胞 (HAEC) 產生一氧化氮 (NO),這是一種擴張血管的氣體信號分子。
(圖片:Lonza Biosciences)血管(動脈)層。
主動脈的最內層由內皮細胞組成,內皮細胞會產生一氧化氮(NO),這是一種很容易穿過細胞膜的氣體。
NO 向中層平滑肌細胞發出放鬆信號,擴張主動脈以增加血流量。
主動脈的最內層由內皮細胞組成,內皮細胞會產生一氧化氮(NO),這是一種很容易穿過細胞膜的氣體。
NO 向中層平滑肌細胞發出放鬆信號,擴張主動脈以增加血流量。
為了確定 COVID-19 對人類血管細胞的影響,研究人員用 SARS-CoV-2 病毒感染 HAEC。 感染後,COVID-19 HAEC 會產生更多的活性氧 (ROS),當活性氧過度升高時,會對細胞造成損害,這種現象稱為氧化應激。 COVID-19 HAEC 產生的 NO 也較少,NAD+ 水平也較低。 這些發現表明,低 NAD+ 水平與 COVID-19 血管功能障礙有關。
(Freeberg 等人,2023 | 一氧化氮)COVID-19 降低血管細胞 NAD+。
與正常血管細胞(白色)相比,受感染的 COVID-19 血管細胞(灰色)的 NAD+ 水平較低。
與正常血管細胞(白色)相比,受感染的 COVID-19 血管細胞(灰色)的 NAD+ 水平較低。
為了了解補充 NAD+ 是否可以使 COVID-19 HAEC 恢復活力,Freeberg 及其同事用 NAD+ 前體煙酰胺核苷 (NR) 處理細胞。 結果發現,NR 使 NO 和 ROS 水平恢復正常。 這些發現表明 NR 可以使 COVID-19 HAEC 恢復活力。
(Freeberg 等人,2023 | 一氧化氮)NR 使 COVID-19 血管細胞恢復活力。
與受感染的 COVID-19 血管細胞(灰色)相比,
用 NR(金色)處理的受感染的 COVID-19 血管細胞表現出正常(白色)水平的 NO 和 ROS 產生。
與受感染的 COVID-19 血管細胞(灰色)相比,
用 NR(金色)處理的受感染的 COVID-19 血管細胞表現出正常(白色)水平的 NO 和 ROS 產生。
除了 NR 之外,Freeberg 及其同事還用煙酰胺單核苷酸 (NMN) 治療了另一組 COVID-19 HAEC。 NMN 被證明可以將 NO 產量增加到幾乎正常水平。 NMN 還將 ROS 產量降低至統計上的正常水平。 這些發現表明,NMN 可以像 NR 一樣使 COVID-19 HAEC 恢復活力。
(Freeberg 等人,2023 | 一氧化氮)NMN 使 COVID-19 血管細胞恢復活力。
與受感染的 COVID-19 血管細胞(灰色)相比,
用 NR(金色)處理的受感染的 COVID-19 血管細胞表現出正常(白色)的 ROS 產生水平和接近正常水平的 NO 產生。
與受感染的 COVID-19 血管細胞(灰色)相比,
用 NR(金色)處理的受感染的 COVID-19 血管細胞表現出正常(白色)的 ROS 產生水平和接近正常水平的 NO 產生。
總體而言,Freeberg 及其同事的研究結果表明,補充 NAD+ 可防止 COVID-19 HAEC 中的氧化應激和 NO 消耗,從而可以預防心血管功能障礙和疾病。
NMN vs NR:傳奇仍在繼續
雖然 NMN 沒有將 NO 增加到統計上的正常水平,但已經非常接近了。 這種統計差異可能是由於測試每種 NAD+ 前體的細胞數量所致。 32 例 COVID-19 HAEC 接受 NMN 治療,23 例接受 NR 治療。 這意味著具有更多細胞的 NMN 組的結果在統計上更加準確。 此外,向 NR 組添加更多細胞可能會增加變異性,使其平均 NO 產生與 NMN 相似。
很少有研究測試 NMN 對 NR 的影響,尤其是在人類中。 一項將 NMN 或 NR 與其他成分混合的研究發現,兩者同樣可以改善健康成年人的新陳代謝。 在步行長壽實驗中,Bryan Johnson 看到了 NMN 和 NR 的類似效果。 因此,在進行更多比較 NMN 和 NR 的研究之前,NMN 和 NR 似乎都沒有誰更好。
NMN vs NR:傳奇仍在繼續
雖然 NMN 沒有將 NO 增加到統計上的正常水平,但已經非常接近了。 這種統計差異可能是由於測試每種 NAD+ 前體的細胞數量所致。 32 例 COVID-19 HAEC 接受 NMN 治療,23 例接受 NR 治療。 這意味著具有更多細胞的 NMN 組的結果在統計上更加準確。 此外,向 NR 組添加更多細胞可能會增加變異性,使其平均 NO 產生與 NMN 相似。
很少有研究測試 NMN 對 NR 的影響,尤其是在人類中。 一項將 NMN 或 NR 與其他成分混合的研究發現,兩者同樣可以改善健康成年人的新陳代謝。 在步行長壽實驗中,Bryan Johnson 看到了 NMN 和 NR 的類似效果。 因此,在進行更多比較 NMN 和 NR 的研究之前,NMN 和 NR 似乎都沒有誰更好。
Source
Freeberg, K. A., Ludwig, K. R., Chonchol, M., Seals, D. R., & Rossman, M. J. (2023).
NAD+-boosting compounds enhance nitric oxide production and prevent oxidative stress in endothelial cells exposed to plasma from patients with COVID-19.
Nitric Oxide.
https://doi.org/10.1016/j.niox.2023.08.003
Freeberg, K. A., Ludwig, K. R., Chonchol, M., Seals, D. R., & Rossman, M. J. (2023).
NAD+-boosting compounds enhance nitric oxide production and prevent oxidative stress in endothelial cells exposed to plasma from patients with COVID-19.
Nitric Oxide.
https://doi.org/10.1016/j.niox.2023.08.003