結合 NMN 和益生元對抗認知衰退(2024/01)
將菸鹼醯胺單核苷酸 (NMN) 與益生元(促進腸道有益細菌生長的化合物)結合,可進一步緩解小鼠因老化而導致的認知能力下降。
重點
1. 將 NMN 與紅藻衍生的益生元新瓊脂寡糖 (NAOS) 結合,逐漸挽救加速老化小鼠模型的認知能力。
2. 在加速老化的小鼠模型中,NMN 和 NAOS 可以相加地恢復大腦 PGC-1ɑ 蛋白(粒線體產生的主要調節因子)的水平,效果比單獨使用任何一種化合物都要好。
3. NMN 和 NAOS 的組合可抑制加速老化小鼠模型中的腦部發炎基因活性。
與年齡相關的認知障礙表現為記憶力減退以及學習、注意力和推理能力受損。研究表明,補充NMN(一種煙酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+) 前體)可能是改善衰老的一種方法。誘發的損傷。
最近引起廣泛關注的健康主題是益生元纖維,或益生元。這是一種人類難以消化的纖維,但食用後會被結腸中的有益細菌發酵和消化,這些消化產物被認為是有益於人類健康。益生元纖維的一種形式是NAOS 或新瓊脂寡糖。這種纖維來自海藻。此外,有證據表明食用NAOS 可以延長小鼠壽命並阻止大腦衰老。但是,先前沒有研究表明NAOS 是否可以緩解與年齡相關的症狀認知能力下降,或與 NMN 補充劑結合是否可以累積增強認知益處。
來自中國農業大學的Yang 及其同事在《功能食品雜誌》上發表的文章表明,在加速衰老的小鼠模型中,NAOS 與NMN 的結合可以比單獨使用任何一種化合物更好地累積改善與年齡相關的認知衰退。Yang 及其同事還發現NMN 和NAOS 可以進一步提高大腦中PGC-1ɑ 蛋白的水平。大腦中的PGC-1α 蛋白對於管理腦細胞的能量產生和使用、創建新的能量中心(粒線體)以及保護腦細胞免受損傷至關重要。通常情況下,隨著年齡的增長,我們會看到大腦中PGC-1ɑ 水平下降,這可能導致大腦能量代謝減少、粒線體功能障礙,並增加患神經退化性疾病的可能性。此外,研究人員表明,NMN 和NAOS 結合可以抑制激活加速衰老小鼠模型大腦中炎症基因白介素6 (IL-6) 的變化。這些發現表明,通過增強細胞代謝和抑制大腦炎症,NMN 和NAOS 的混合物可以解決衰老引起的某些方面的問題。損害。
NMN 和 NAOS 針對與年齡相關的認知障礙、增強細胞代謝並減少炎症
為了探討NMN 和NAOS 的結合是否能額外增強加速老化小鼠模型的認知能力,Yang 和同事使用了Morris 水迷宮。Morris 水迷宮測試囓齒類動物的空間學習和記憶能力。因此,將小鼠放置在圓柱形水池中為了幫助小鼠找到水下平台,小鼠可以找到一個水下平台來擺脫必須游泳的困境,在水池周圍放置了視覺線索,例如某些形狀、物體和顏色。
經過一段時間的訓練,幫助小鼠根據水池周圍的視覺線索學習並記住水下平台的位置,楊和同事測試了它們的學習能力。為此,他們移除了水下平台,然後測量了水下平台的位置。小鼠在水下平台所在區域游泳的時間。暗示著,單獨使用NMN 或NAOS 顯著增加了小鼠在水下平台所在區域游泳的時間,從而加速了衰老。更有趣的是,結合與單獨使用NMN 或NAOS 治療加速老化小鼠相比,NMN 和NAOS 治療顯著增加了該區域游泳的時間。這些發現表明,雖然NMN 或NAOS 可以減輕加速老化小鼠與年齡相關的認知衰退,但結合這些治療具有進一步改善認知能力的累積益處。
1. 將 NMN 與紅藻衍生的益生元新瓊脂寡糖 (NAOS) 結合,逐漸挽救加速老化小鼠模型的認知能力。
2. 在加速老化的小鼠模型中,NMN 和 NAOS 可以相加地恢復大腦 PGC-1ɑ 蛋白(粒線體產生的主要調節因子)的水平,效果比單獨使用任何一種化合物都要好。
3. NMN 和 NAOS 的組合可抑制加速老化小鼠模型中的腦部發炎基因活性。
與年齡相關的認知障礙表現為記憶力減退以及學習、注意力和推理能力受損。研究表明,補充NMN(一種煙酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+) 前體)可能是改善衰老的一種方法。誘發的損傷。
最近引起廣泛關注的健康主題是益生元纖維,或益生元。這是一種人類難以消化的纖維,但食用後會被結腸中的有益細菌發酵和消化,這些消化產物被認為是有益於人類健康。益生元纖維的一種形式是NAOS 或新瓊脂寡糖。這種纖維來自海藻。此外,有證據表明食用NAOS 可以延長小鼠壽命並阻止大腦衰老。但是,先前沒有研究表明NAOS 是否可以緩解與年齡相關的症狀認知能力下降,或與 NMN 補充劑結合是否可以累積增強認知益處。
來自中國農業大學的Yang 及其同事在《功能食品雜誌》上發表的文章表明,在加速衰老的小鼠模型中,NAOS 與NMN 的結合可以比單獨使用任何一種化合物更好地累積改善與年齡相關的認知衰退。Yang 及其同事還發現NMN 和NAOS 可以進一步提高大腦中PGC-1ɑ 蛋白的水平。大腦中的PGC-1α 蛋白對於管理腦細胞的能量產生和使用、創建新的能量中心(粒線體)以及保護腦細胞免受損傷至關重要。通常情況下,隨著年齡的增長,我們會看到大腦中PGC-1ɑ 水平下降,這可能導致大腦能量代謝減少、粒線體功能障礙,並增加患神經退化性疾病的可能性。此外,研究人員表明,NMN 和NAOS 結合可以抑制激活加速衰老小鼠模型大腦中炎症基因白介素6 (IL-6) 的變化。這些發現表明,通過增強細胞代謝和抑制大腦炎症,NMN 和NAOS 的混合物可以解決衰老引起的某些方面的問題。損害。
NMN 和 NAOS 針對與年齡相關的認知障礙、增強細胞代謝並減少炎症
為了探討NMN 和NAOS 的結合是否能額外增強加速老化小鼠模型的認知能力,Yang 和同事使用了Morris 水迷宮。Morris 水迷宮測試囓齒類動物的空間學習和記憶能力。因此,將小鼠放置在圓柱形水池中為了幫助小鼠找到水下平台,小鼠可以找到一個水下平台來擺脫必須游泳的困境,在水池周圍放置了視覺線索,例如某些形狀、物體和顏色。
經過一段時間的訓練,幫助小鼠根據水池周圍的視覺線索學習並記住水下平台的位置,楊和同事測試了它們的學習能力。為此,他們移除了水下平台,然後測量了水下平台的位置。小鼠在水下平台所在區域游泳的時間。暗示著,單獨使用NMN 或NAOS 顯著增加了小鼠在水下平台所在區域游泳的時間,從而加速了衰老。更有趣的是,結合與單獨使用NMN 或NAOS 治療加速老化小鼠相比,NMN 和NAOS 治療顯著增加了該區域游泳的時間。這些發現表明,雖然NMN 或NAOS 可以減輕加速老化小鼠與年齡相關的認知衰退,但結合這些治療具有進一步改善認知能力的累積益處。
(Li et al., 2023 | Journal of Function Foods)NMN 和NAOS 逐漸增強加速老化小鼠模型的空間學習和記憶能力。
與健康小鼠(SAMR1) 相比,加速老化小鼠(SAMP8) 花費約一半的時間游泳在放置水下平台的區域(象限)。
單獨使用NMN 和NAOS 處理會增加在該區域游泳的時間。
然而,NMN 和NAOS 組合(NMN+NAOS)在該區域賦予的總游泳時間明顯多於任一處理自行治療。
與健康小鼠(SAMR1) 相比,加速老化小鼠(SAMP8) 花費約一半的時間游泳在放置水下平台的區域(象限)。
單獨使用NMN 和NAOS 處理會增加在該區域游泳的時間。
然而,NMN 和NAOS 組合(NMN+NAOS)在該區域賦予的總游泳時間明顯多於任一處理自行治療。
由於代謝功能障礙與年齡相關的認知障礙有關,Yang 及其同事測量了線粒體生成的主調節蛋白- PGC-1ɑ - 在加速衰老的小鼠大腦中是否顯著下降。正如預期的那樣,PGC- 1ɑ 蛋白質水平下降了~與健康小鼠相比,加速衰老小鼠的大腦中的PGC-1ɑ 蛋白濃度是健康小鼠的1.5 倍。然而,NMN 和NAOS 的聯合治療比單獨使用NMN 或NAOS 顯著增加了加速老化小鼠中的PGC-1ɑ 蛋白濃度。這些發現表明,另外、NMN 和 NAOS 可能會增加大腦粒線體的產生,從而增強新陳代謝並改善大腦功能。
(Li et al., 2023 | Journal of Function Foods)NMN 和 NAOS 結合可額外恢復加速衰老小鼠大腦中線粒體生成的主調節蛋白 (PGC-1ɑ)。
加速衰老小鼠 (SAMP8) 表現出大約健康小鼠(SAMR1) 大腦PGC-1ɑ 水平的四分之一。
單獨使用NMN 和NAOS 可以部分且顯著恢復PGC-1ɑ 水平,
但是,最大程度的恢復發生在NMN 和NAOS 組合(NMN+NAOS)的情況下。
加速衰老小鼠 (SAMP8) 表現出大約健康小鼠(SAMR1) 大腦PGC-1ɑ 水平的四分之一。
單獨使用NMN 和NAOS 可以部分且顯著恢復PGC-1ɑ 水平,
但是,最大程度的恢復發生在NMN 和NAOS 組合(NMN+NAOS)的情況下。
研究表明,血液發炎蛋白(如IL-6)的增加與人類老化引起的認知能力下降的風險升高之間存在關聯。考慮到發炎增加與年齡相關的認知能力下降之間存在聯繫,Yang和同事測量了大腦基因活動IL-6。他們發現,與健康小鼠相比,在加速衰老的小鼠模型中,大腦中的IL-6 基因活性幾乎增加了一倍。然而,單獨使用NAOS 或與NMN 合併使用,可將增加的IL-6 發炎基因活性減少一半。另一方面,NMN 並沒有顯著降低發炎基因IL-6 的活化。在這種情況下,這些結果並沒有顯示NMN 和NAOS 組合比單獨使用NAOS 具有更好的效果。但是,他們確實建議在NMN 補充劑中添加NAOS與NMN 本身相比,它可以更好地緩解與年齡相關的認知能力下降的潛在因素,例如發炎基因活性。
(Li et al., 2023 | Journal of Function Foods)單獨使用NAOS 治療或NAOS 與NMN 聯合治療均可減輕加速衰老小鼠大腦中炎症基因IL-6 的激活。
與健康小鼠(SAMR1) 相比,加速老化小鼠 ( SAMP8)在其大腦中顯示雙倍的IL-6 活化(相對mRNA 表達)。
NAOS 或NMN 與NAOS 混合(NMN + NAOS)可減輕加速老化小鼠大腦中的IL-6 基因啟用設定.
與健康小鼠(SAMR1) 相比,加速老化小鼠 ( SAMP8)在其大腦中顯示雙倍的IL-6 活化(相對mRNA 表達)。
NAOS 或NMN 與NAOS 混合(NMN + NAOS)可減輕加速老化小鼠大腦中的IL-6 基因啟用設定.
在 NAD+ 前體中添加益生元以實現老化過程中的最佳認知
總體而言,該研究表明,將NMN 與NAOS 結合可能會進一步改善粒線體的產生,從而增強大腦代謝並減輕與年齡相關的認知能力下降。此外,NAOS 以及NAOS 與NMN 的結合被發現可以降低患有NMN 的小鼠大腦中發炎基因IL-6 的活性。透過這種方式,在NMN 補充劑中添加NAOS 等益生元可能會為導致認知能力下降的因素帶來額外的益處,而NMN 對腦部發炎基因活性等認知能力下降的影響微不足道。
這項研究是在加速衰老的小鼠中進行的,這讓人質疑這些發現是否適用於人類。然而,由於來自小鼠研究的有希望的數據可能會在未來進行人體試驗,這些結果可能會刺激一項臨床試驗,測試是否在NMN 或NMN 中添加益生元。另一種 NAD+ 前體,如菸鹼醯胺核苷 (NR),可以緩解老化引起的認知能力下降。
如果有人有興趣除了NMN 等NAD+ 前體之外還服用益生元,可以在雜貨店的許多常見食品中輕鬆找到益生元,或者從在線零售商處以補充劑形式訂購。雖然市場上沒有現有的NAOS補充劑,但其他益生元纖維也可能具有類似的健康益處。大蒜、洋蔥和蘆筍等食物含有有益生元纖維菊粉。蘋果、橙子和草莓等食物是另一種益生元纖維(果膠)的良好來源。最後,成熟的香蕉、全麥燕麥和煮熟的扁豆含有一種稱為抗性澱粉的益生元纖維。含有益生元纖維的食物種類繁多,而且幾乎每個超市都可以買到,因此可以輕鬆地將益生元纖維納入您的日常飲食中。
總體而言,該研究表明,將NMN 與NAOS 結合可能會進一步改善粒線體的產生,從而增強大腦代謝並減輕與年齡相關的認知能力下降。此外,NAOS 以及NAOS 與NMN 的結合被發現可以降低患有NMN 的小鼠大腦中發炎基因IL-6 的活性。透過這種方式,在NMN 補充劑中添加NAOS 等益生元可能會為導致認知能力下降的因素帶來額外的益處,而NMN 對腦部發炎基因活性等認知能力下降的影響微不足道。
這項研究是在加速衰老的小鼠中進行的,這讓人質疑這些發現是否適用於人類。然而,由於來自小鼠研究的有希望的數據可能會在未來進行人體試驗,這些結果可能會刺激一項臨床試驗,測試是否在NMN 或NMN 中添加益生元。另一種 NAD+ 前體,如菸鹼醯胺核苷 (NR),可以緩解老化引起的認知能力下降。
如果有人有興趣除了NMN 等NAD+ 前體之外還服用益生元,可以在雜貨店的許多常見食品中輕鬆找到益生元,或者從在線零售商處以補充劑形式訂購。雖然市場上沒有現有的NAOS補充劑,但其他益生元纖維也可能具有類似的健康益處。大蒜、洋蔥和蘆筍等食物含有有益生元纖維菊粉。蘋果、橙子和草莓等食物是另一種益生元纖維(果膠)的良好來源。最後,成熟的香蕉、全麥燕麥和煮熟的扁豆含有一種稱為抗性澱粉的益生元纖維。含有益生元纖維的食物種類繁多,而且幾乎每個超市都可以買到,因此可以輕鬆地將益生元纖維納入您的日常飲食中。
SourceTao Li, Yanxiao Li, Qiaojuan Yan, Zhengqiang Jiang, Shaoqing Yang,
Co-treatment of nicotinamide mononucleotide and neoagarooligosaccharide mitigates aging-induced cognitive impairment by promoting mitochondrial dynamics, Journal of Functional
Foods, Volume 112, 2024, 105922,
ISSN 1756-4646,
https://doi.org/10.1016/j.jff.2023.105922.
Journal ReferenceAmidfar, M., Askari, G. & Kim, Y.-K. Association of metabolic dysfunction with cognitive decline and Alzheimer’s disease: A review of metabolomic evidence. Progress in Neuro-Psychopharmacology and Biological Psychiatry 128, 110848 (2024).
Leonardo S, Fregni F. Association of inflammation and cognition in the elderly: A systematic review and meta-analysis. Front Aging Neurosci. 2023 Feb 6;15:1069439. doi: 10.3389/fnagi.2023.1069439. PMID: 36815174; PMCID: PMC9939705.
Li, T. et al. Dietary neoagarotetraose extends lifespan and impedes brain aging in mice via regulation of microbiota-gut-brain axis. Journal of Advanced Research 52, 119–134 (2023).
Co-treatment of nicotinamide mononucleotide and neoagarooligosaccharide mitigates aging-induced cognitive impairment by promoting mitochondrial dynamics, Journal of Functional
Foods, Volume 112, 2024, 105922,
ISSN 1756-4646,
https://doi.org/10.1016/j.jff.2023.105922.
Journal ReferenceAmidfar, M., Askari, G. & Kim, Y.-K. Association of metabolic dysfunction with cognitive decline and Alzheimer’s disease: A review of metabolomic evidence. Progress in Neuro-Psychopharmacology and Biological Psychiatry 128, 110848 (2024).
Leonardo S, Fregni F. Association of inflammation and cognition in the elderly: A systematic review and meta-analysis. Front Aging Neurosci. 2023 Feb 6;15:1069439. doi: 10.3389/fnagi.2023.1069439. PMID: 36815174; PMCID: PMC9939705.
Li, T. et al. Dietary neoagarotetraose extends lifespan and impedes brain aging in mice via regulation of microbiota-gut-brain axis. Journal of Advanced Research 52, 119–134 (2023).