NMN 維持眼睛功能並在受傷後激活抗氧化劑(2022/12)
日本科學家在小鼠心血管損傷後用 NMN 保護視網膜功能、增加抗氧化活性並減少炎症神經膠質細胞。
重點:
1. 補充 NMN 可防止因動脈閉塞導致的視網膜功能障礙。
2. NMN 在閉塞後增加抗氧化劑的產生。
3. NMN 治療可減少炎性神經膠質細胞活化,表明疤痕形成減少。
隨著年齡的增長,我們更容易患上心血管並發症,這會導致視網膜功能障礙。 視網膜——負責接收光信號的眼睛部分——非常容易受到頸動脈阻塞引起的傷害,頸動脈是向大腦供血的動脈。 然而,一項新的研究可能發現了一種易於服用的補充劑,可以幫助保護視網膜功能。
這項研究來自東京慶應義塾大學,發表在《國際分子科學雜誌》上,重點關注雄性小鼠在手術後給予補充煙酰胺單核苷酸 (NMN) 以阻斷其中一條頸動脈的血流。 小鼠在手術後一周內每天注射 NMN。 觀察視網膜和眼睛功能的實驗表明,NMN 治療可以改善視網膜功能。 此外,NMN 保留了視網膜 NAD+ 水平,激活了抗氧化基因,並減少了神經膠質細胞的激活——神經膠質細胞是中樞神經系統 (CNS) 免疫細胞,激活後會促進炎症和疤痕形成。
科學家們寫道:
“儘管需要進一步了解 NMN 療法在視網膜缺血中的作用機制,但我們認為,根據我們的簡短觀察,NMN 補充劑可能是預防缺血性視網膜病變的有前途的治療策略之一。”
NMN 預防血管損傷引起的視網膜功能障礙
科學家們對成年雄性小鼠進行了頸動脈閉塞手術,並給它們注射了 500 mg/kg/天的 NMN。 NMN 治療顯著減少了頸動脈閉塞引起的視網膜功能障礙。 視網膜功能是通過視網膜響應光而產生的電波的強度(振幅)來測量的。
1. 補充 NMN 可防止因動脈閉塞導致的視網膜功能障礙。
2. NMN 在閉塞後增加抗氧化劑的產生。
3. NMN 治療可減少炎性神經膠質細胞活化,表明疤痕形成減少。
隨著年齡的增長,我們更容易患上心血管並發症,這會導致視網膜功能障礙。 視網膜——負責接收光信號的眼睛部分——非常容易受到頸動脈阻塞引起的傷害,頸動脈是向大腦供血的動脈。 然而,一項新的研究可能發現了一種易於服用的補充劑,可以幫助保護視網膜功能。
這項研究來自東京慶應義塾大學,發表在《國際分子科學雜誌》上,重點關注雄性小鼠在手術後給予補充煙酰胺單核苷酸 (NMN) 以阻斷其中一條頸動脈的血流。 小鼠在手術後一周內每天注射 NMN。 觀察視網膜和眼睛功能的實驗表明,NMN 治療可以改善視網膜功能。 此外,NMN 保留了視網膜 NAD+ 水平,激活了抗氧化基因,並減少了神經膠質細胞的激活——神經膠質細胞是中樞神經系統 (CNS) 免疫細胞,激活後會促進炎症和疤痕形成。
科學家們寫道:
“儘管需要進一步了解 NMN 療法在視網膜缺血中的作用機制,但我們認為,根據我們的簡短觀察,NMN 補充劑可能是預防缺血性視網膜病變的有前途的治療策略之一。”
NMN 預防血管損傷引起的視網膜功能障礙
科學家們對成年雄性小鼠進行了頸動脈閉塞手術,並給它們注射了 500 mg/kg/天的 NMN。 NMN 治療顯著減少了頸動脈閉塞引起的視網膜功能障礙。 視網膜功能是通過視網膜響應光而產生的電波的強度(振幅)來測量的。
(Lee 等人,2022 年 | 國際分子科學雜誌)NMN 保留視網膜功能。 與健康小鼠(黑色)相比,
頸動脈閉塞小鼠(白色)響應於越來越亮的光(光強度)的電波振幅降低 (*),表明視網膜功能障礙。
NMN(灰色)恢復 (#) 電波振幅,保護視網膜功能。
頸動脈閉塞小鼠(白色)響應於越來越亮的光(光強度)的電波振幅降低 (*),表明視網膜功能障礙。
NMN(灰色)恢復 (#) 電波振幅,保護視網膜功能。
心血管功能障礙和血管閉塞通常伴隨著氧化應激——由活性氧分子引起的細胞應激。 NAD+ 已被證明有助於緩解氧化應激,補充 NMN(一種 NAD+ 前體)已被證明可以提高 NAD+ 水平。 按照這些思路,Lee 及其同事展示了 NMN 如何在閉塞手術後補充視網膜中的 NAD+。 NMN 還被證明可以增加一種稱為 Nrf2 的抗氧化基因。
神經膠質細胞支持中樞神經系統,包括眼睛和大腦。 為了應對損傷,神經膠質細胞被激活以幫助恢復。 然而,這些激活的細胞也會引起炎症和疤痕形成,從而阻止受傷區域的 CNS 組織再生。 NMN 被證明可以減少閉塞手術後視網膜中的這種疤痕。 NMN 也減少了促炎神經膠質細胞信號分子。
神經膠質細胞支持中樞神經系統,包括眼睛和大腦。 為了應對損傷,神經膠質細胞被激活以幫助恢復。 然而,這些激活的細胞也會引起炎症和疤痕形成,從而阻止受傷區域的 CNS 組織再生。 NMN 被證明可以減少閉塞手術後視網膜中的這種疤痕。 NMN 也減少了促炎神經膠質細胞信號分子。
(Lee 等人,2022 年 | 國際分子科學雜誌)NMN 可防止神經膠質細胞的促炎性激活。
用 GFAP 紅色熒光評估激活的(促炎性)神經膠質細胞——這會導致疤痕形成。
與健康小鼠 (Sham) 相比,頸動脈閉塞小鼠 (UC;PBS) 表現出視網膜神經膠質細胞活化增加。 NMN(UC;NMN)減少了這種激活,表明視網膜瘢痕形成較少。
用 GFAP 紅色熒光評估激活的(促炎性)神經膠質細胞——這會導致疤痕形成。
與健康小鼠 (Sham) 相比,頸動脈閉塞小鼠 (UC;PBS) 表現出視網膜神經膠質細胞活化增加。 NMN(UC;NMN)減少了這種激活,表明視網膜瘢痕形成較少。
NMN 能否幫助保護受傷後的視力?
Lee 及其同事表明,NMN 有助於減少頸動脈閉塞引起的視網膜功能障礙。 這項研究表明,NMN 可以對患有心功能障礙和視網膜缺血的患者的眼睛產生積極影響,這可能部分是由於其抗氧化作用。 其他研究表明,NMN 可以預防和保護其他視網膜相關損傷和疾病(例如青光眼、年齡相關性黃斑變性、視網膜缺血和退行性視網膜脫離)中的視網膜損傷,進一步表明補充 NMN 可能有助於保護視網膜功能 .
證據表明 NMN 對視網膜損傷有積極作用,但考慮到小鼠和人類之間的差異,在 NMN 成為因受傷或年齡導致的視網膜功能障礙患者的可行治療選擇之前,還需要進行更多研究。
Lee 及其同事表明,NMN 有助於減少頸動脈閉塞引起的視網膜功能障礙。 這項研究表明,NMN 可以對患有心功能障礙和視網膜缺血的患者的眼睛產生積極影響,這可能部分是由於其抗氧化作用。 其他研究表明,NMN 可以預防和保護其他視網膜相關損傷和疾病(例如青光眼、年齡相關性黃斑變性、視網膜缺血和退行性視網膜脫離)中的視網膜損傷,進一步表明補充 NMN 可能有助於保護視網膜功能 .
證據表明 NMN 對視網膜損傷有積極作用,但考慮到小鼠和人類之間的差異,在 NMN 成為因受傷或年齡導致的視網膜功能障礙患者的可行治療選擇之前,還需要進行更多研究。
Source:
Lee, D.; Tomita, Y.; Miwa, Y.; Jeong, H.; Shinojima, A.; Ban, N.; Yamaguchi, S.; Nishioka, K.; Negishi, K.; Yoshino, J.; Kurihara, T.
Nicotinamide Mononucleotide Protects against Retinal Dysfunction in a Murine Model of Carotid Artery Occlusion.
Int. J. Mol. Sci. 2022, 23, 14711.
https://doi.org/10.3390/ijms232314711
Journal Reference1.Chen, X.; Amorim, J.A.; Moustafa, G.A.; Lee, J.J.; Yu, Z.; Ishihara, K.; Iesato, Y.; Barbisan, P.; Ueta, T.; Togka, K.A.; et al.
Neuroprotective effects and mechanisms of action of nicotinamide mononucleotide (NMN) in a photoreceptor degenerative model of retinal detachment.
Aging 2020, 12, 24504–24521.
2. Lee, D.; Tomita, Y.; Miwa, Y.; Shinojima, A.; Ban, N.; Yamaguchi, S.; Nishioka, K.; Negishi, K.; Yoshino, J.; Kurihara, T.
Nicotinamide Mononucleotide Prevents Retinal Dysfunction in a Mouse Model of Retinal Ischemia/Reperfusion Injury.
Int. J. Mol. Sci. 2022, 23, 11228.
3. Wei, C.C.; Kong, Y.Y.; Li, G.Q.; Guan, Y.F.; Wang, P.; Miao, C.Y.
Nicotinamide mononucleotide attenuates brain injury after intracerebral hemorrhage by activating Nrf2/HO-1 signaling pathway.
Sci. Rep. 2017, 7, 717.
Lee, D.; Tomita, Y.; Miwa, Y.; Jeong, H.; Shinojima, A.; Ban, N.; Yamaguchi, S.; Nishioka, K.; Negishi, K.; Yoshino, J.; Kurihara, T.
Nicotinamide Mononucleotide Protects against Retinal Dysfunction in a Murine Model of Carotid Artery Occlusion.
Int. J. Mol. Sci. 2022, 23, 14711.
https://doi.org/10.3390/ijms232314711
Journal Reference1.Chen, X.; Amorim, J.A.; Moustafa, G.A.; Lee, J.J.; Yu, Z.; Ishihara, K.; Iesato, Y.; Barbisan, P.; Ueta, T.; Togka, K.A.; et al.
Neuroprotective effects and mechanisms of action of nicotinamide mononucleotide (NMN) in a photoreceptor degenerative model of retinal detachment.
Aging 2020, 12, 24504–24521.
2. Lee, D.; Tomita, Y.; Miwa, Y.; Shinojima, A.; Ban, N.; Yamaguchi, S.; Nishioka, K.; Negishi, K.; Yoshino, J.; Kurihara, T.
Nicotinamide Mononucleotide Prevents Retinal Dysfunction in a Mouse Model of Retinal Ischemia/Reperfusion Injury.
Int. J. Mol. Sci. 2022, 23, 11228.
3. Wei, C.C.; Kong, Y.Y.; Li, G.Q.; Guan, Y.F.; Wang, P.; Miao, C.Y.
Nicotinamide mononucleotide attenuates brain injury after intracerebral hemorrhage by activating Nrf2/HO-1 signaling pathway.
Sci. Rep. 2017, 7, 717.