最新人體試驗:NMN 可降低高血壓患者的血壓(2023/09)
高血壓患者的血液中煙醯胺腺嘌呤二核苷酸 (NAD+) 水平降低,NAD+ 增強劑煙醯胺單核苷酸 (NMN) 可恢復其 NAD+ 並降低血壓。
重點
1. 高血壓患者每天補充 800 毫克口服 NMN,持續六週可顯著降低血壓。
2. 高血壓患者的血球 NAD+ 水平顯著降低,服用 NMN 會使他們的血球 NAD+ 水平增加約 43%。
3. 患有高血壓的成年人的血管內壁細胞(內皮細胞)的 NAD+ 消耗酶 CD38 濃度升高,這在一定程度上解釋了他們的 NAD+ 水平較低的原因。
據估計,與高血壓相關的血壓升高每年導致全球 850 萬人因中風、心臟病和腎衰竭而死亡。 隨著年齡的增長,NAD+ 水平下降與年齡相關的心血管衰退有關,但直到最近發表的一項基於人體研究的出版物才對高血壓患者的 NAD+ 水平是否下降進行了檢驗。 此外,該研究還檢查了 NMN 對這些患者血壓的影響。
中國中山大學第一附屬醫院的Tao及其同事在《信號轉導與標靶治療》雜誌上發表文章表明,NMN可顯著降低18歲至80歲高血壓患者的血壓。 研究人員發現,高血壓患者的 NAD+ 水平較低,但 NMN 會使他們的 NAD+ 水平增加約 43%。 此外,高血壓患者血管內皮細胞的 NAD+ 消耗酶 CD38 水平較高,這有助於解釋他們的 NAD+ 水平較低的原因。 這些研究結果表明,補充 NMN 有助於對抗高血壓患者的高血壓。
「高血壓被認為是一種與老化相關的疾病,補充 NAD+ 可能是一種有前途的臨床策略,作為針對衰老的高血壓幹預措施,」Tao 及其同事說。
NMN 提高高血壓患者的 NAD+ 水平並降低血壓
為了了解 NMN 是否對高血壓患者的血壓有影響,Tao 和同事對 19 名年齡在 18 歲至 80 歲之間患有輕度高血壓的成年人進行了檢查。 所有 19 名成人高血壓患者都接受了生活方式改變,包括低鹽和高纖維飲食以及每週四天的有氧運動。 其中一組由 9 名成年人組成,除了改變生活方式外,每天服用 800 毫克 NMN,持續六週,而另一組 10 人只接受生活方式改變。 有趣的是,服用 NMN 的小組表現出收縮壓(心臟泵血時的血壓讀數)顯著降低,這表明 NMN 降低了高血壓血壓的這一關鍵讀數。
1. 高血壓患者每天補充 800 毫克口服 NMN,持續六週可顯著降低血壓。
2. 高血壓患者的血球 NAD+ 水平顯著降低,服用 NMN 會使他們的血球 NAD+ 水平增加約 43%。
3. 患有高血壓的成年人的血管內壁細胞(內皮細胞)的 NAD+ 消耗酶 CD38 濃度升高,這在一定程度上解釋了他們的 NAD+ 水平較低的原因。
據估計,與高血壓相關的血壓升高每年導致全球 850 萬人因中風、心臟病和腎衰竭而死亡。 隨著年齡的增長,NAD+ 水平下降與年齡相關的心血管衰退有關,但直到最近發表的一項基於人體研究的出版物才對高血壓患者的 NAD+ 水平是否下降進行了檢驗。 此外,該研究還檢查了 NMN 對這些患者血壓的影響。
中國中山大學第一附屬醫院的Tao及其同事在《信號轉導與標靶治療》雜誌上發表文章表明,NMN可顯著降低18歲至80歲高血壓患者的血壓。 研究人員發現,高血壓患者的 NAD+ 水平較低,但 NMN 會使他們的 NAD+ 水平增加約 43%。 此外,高血壓患者血管內皮細胞的 NAD+ 消耗酶 CD38 水平較高,這有助於解釋他們的 NAD+ 水平較低的原因。 這些研究結果表明,補充 NMN 有助於對抗高血壓患者的高血壓。
「高血壓被認為是一種與老化相關的疾病,補充 NAD+ 可能是一種有前途的臨床策略,作為針對衰老的高血壓幹預措施,」Tao 及其同事說。
NMN 提高高血壓患者的 NAD+ 水平並降低血壓
為了了解 NMN 是否對高血壓患者的血壓有影響,Tao 和同事對 19 名年齡在 18 歲至 80 歲之間患有輕度高血壓的成年人進行了檢查。 所有 19 名成人高血壓患者都接受了生活方式改變,包括低鹽和高纖維飲食以及每週四天的有氧運動。 其中一組由 9 名成年人組成,除了改變生活方式外,每天服用 800 毫克 NMN,持續六週,而另一組 10 人只接受生活方式改變。 有趣的是,服用 NMN 的小組表現出收縮壓(心臟泵血時的血壓讀數)顯著降低,這表明 NMN 降低了高血壓血壓的這一關鍵讀數。
Qiu et al., 2023 | 訊號傳導與標靶治療) NMN 可以降低高血壓患者的收縮壓。
與僅進行生活型態改變的高血壓患者(LM;藍線)相比,
補充 NMN 六週後(NMN;紅線),成人高血壓患者的收縮壓 (SBP) 較低。
與僅進行生活型態改變的高血壓患者(LM;藍線)相比,
補充 NMN 六週後(NMN;紅線),成人高血壓患者的收縮壓 (SBP) 較低。
由於 NAD+ 水平在許多與年齡相關的疾病中都會下降,Tao 和同事試圖找出高血壓患者的 NAD+ 水平是否下降,以及 NMN 是否可以使其恢復。 與健康成年人相比,高血壓患者的血球 NAD+ 水平顯著降低。 與不改變生活方式的情況相比,在改變生活方式的同時補充 NMN 顯著提高了高血壓患者的 NAD+ 水平。 這些發現表明 NMN 可以恢復高血壓患者的血球 NAD+ 水平。
(Qiu et al., 2023 | 訊號傳導與標靶治療) 高血壓患者的 NAD+ 水準較低,NMN 可恢復高血壓患者的 NAD+ 水準。
左)與健康個體 (CTL) 相比,高血壓患者 (HTN) 的 NAD+ 血球濃度 (pmol/mg 蛋白質) 顯著降低。
右)補充 NMN 六週後(NMN;紅線),高血壓患者的 NAD+ 水平高於僅進行生活方式改變的高血壓成人(LM;藍線)。
左)與健康個體 (CTL) 相比,高血壓患者 (HTN) 的 NAD+ 血球濃度 (pmol/mg 蛋白質) 顯著降低。
右)補充 NMN 六週後(NMN;紅線),高血壓患者的 NAD+ 水平高於僅進行生活方式改變的高血壓成人(LM;藍線)。
為了更好地了解 NAD+ 水平在高血壓中如何下降,Tao 和同事測量了源自心臟的人體最大動脈(主動脈)內皮細胞中 NAD+ 消耗酶 CD38 的水平。 有趣的是,中國的研究人員發現,高血壓患者的 CD38 水平是沒有高血壓的健康成年人的兩倍以上。 這些結果表明,高血壓患者內皮細胞中 CD38 水平升高導致 NAD+ 水平降低。 因此,抑制 CD38 可能是增加 NAD+ 水平並緩解高血壓引起的高血壓的另一種方法。
(Qiu et al., 2023 | 訊號傳導與標靶治療) 高血壓患者的主動脈內皮細胞 CD38 水準約為健康人的兩倍。
根據主動脈內皮細胞螢光染色強度測量,與健康個體 (CTL) 相比,高血壓患者 (HTN) 的 CD38 酶水平大約是健康個體 (CTL) 的兩倍。
根據主動脈內皮細胞螢光染色強度測量,與健康個體 (CTL) 相比,高血壓患者 (HTN) 的 CD38 酶水平大約是健康個體 (CTL) 的兩倍。
「本研究表明,NAD+ 增強可降低[血壓]並改善高血壓背景下的血管功能障礙,並提供強有力的證據支持以血管老化為目標的干預措施作為控制[血壓]和改善血管功能的替代和新穎手段高血壓,」陶和同事說。 “總的來說,本研究可能為新策略提供新的線索,其中 NAD+ 增強療法,包括 NMN 補充劑和 CD38 抑制,可能成為治療高血壓患者的一種有前途的治療措施。”
使用前驅物和 CD38 抑制劑增加 NAD+
該研究首次提供了 NMN 可以降低高血壓患者血壓的人體試驗證據。 此外,尚無其他研究將血液 NAD+ 水平下降與高血壓聯繫起來。 透過顯示 NAD+ 消耗酶 CD38 水平升高,Tao 和同事也支持使用 CD38 抑制劑(如藥劑 78c)可以降低血壓以緩解高血壓。 78c 目前僅可供實驗室使用,但未來的研究和更新的法規可能會推動這種有效的 CD38 抑制劑用於治療高血壓等與年齡相關的疾病。
NMN通常被認為是安全的。 此外,這項研究進一步表明,NMN 會增加血液中 NAD+ 的累積人體試驗。 該研究的新發現表明,NMN 可以降低高血壓患者的血壓,這為 NMN 緩解人類與年齡相關的疾病帶來了希望,類似於它對囓齒類動物與衰老相關的疾病的益處。
使用前驅物和 CD38 抑制劑增加 NAD+
該研究首次提供了 NMN 可以降低高血壓患者血壓的人體試驗證據。 此外,尚無其他研究將血液 NAD+ 水平下降與高血壓聯繫起來。 透過顯示 NAD+ 消耗酶 CD38 水平升高,Tao 和同事也支持使用 CD38 抑制劑(如藥劑 78c)可以降低血壓以緩解高血壓。 78c 目前僅可供實驗室使用,但未來的研究和更新的法規可能會推動這種有效的 CD38 抑制劑用於治療高血壓等與年齡相關的疾病。
NMN通常被認為是安全的。 此外,這項研究進一步表明,NMN 會增加血液中 NAD+ 的累積人體試驗。 該研究的新發現表明,NMN 可以降低高血壓患者的血壓,這為 NMN 緩解人類與年齡相關的疾病帶來了希望,類似於它對囓齒類動物與衰老相關的疾病的益處。
SourceQiu, Y., Xu, S., Chen, X. et al.
NAD+ exhaustion by CD38 upregulation contributes to blood pressure elevation and vascular damage in hypertension.
Sig Transduct Target Ther 8, 353 (2023).
https://doi.org/10.1038/s41392-023-01577-3
NAD+ exhaustion by CD38 upregulation contributes to blood pressure elevation and vascular damage in hypertension.
Sig Transduct Target Ther 8, 353 (2023).
https://doi.org/10.1038/s41392-023-01577-3